{"id":9901,"date":"2026-02-20T17:09:41","date_gmt":"2026-02-20T16:09:41","guid":{"rendered":"https:\/\/fundaciomiquelvalls.org\/?p=9901"},"modified":"2026-03-04T10:20:27","modified_gmt":"2026-03-04T09:20:27","slug":"identifiquen-un-nou-mecanisme-molecular-implicat-en-la-neurodegeneracio-en-models-dela-i-dft","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/fundaciomiquelvalls.org\/es\/identifiquen-un-nou-mecanisme-molecular-implicat-en-la-neurodegeneracio-en-models-dela-i-dft\/","title":{"rendered":"Identifican un nuevo mecanismo molecular implicado en la neurodegeneraci\u00f3n en modelos de ELA y DFT"},"content":{"rendered":"\n

El 27 de octubre de 2025 se public\u00f3 un art\u00edculo cient\u00edfico muy interesante y esperanzador a largo plazo. Por este motivo hemos querido traerlo a esta serie de art\u00edculos divulgativos que estamos desarrollando con la Fundaci\u00f3n Catalana de ELA Miquel Valls. El art\u00edculo es obra de Mandi Galdeman como primer autor y de Stefan M. Pulst como \u00faltimo autor, ambos del Departamento de Neurolog\u00eda de la Universidad de Utah. El trabajo lleva por t\u00edtulo \u00abLa acci\u00f3n dirigida a STAU1 previene la se\u00f1alizaci\u00f3n apopt\u00f3tica de p53 en la neurodegeneraci\u00f3n\u00bb\u00b9.<\/a><\/p>\n\n\n\n

Es importante remarcar que este estudio se ha realizado en c\u00e9lulas y modelos animales. Por este motivo, ayuda a comprender mejor los mecanismos de la enfermedad, pero no constituye un tratamiento disponible para los pacientes\u00b2.<\/p>\n\n\n\n

Antes de entrar en los detalles de la investigaci\u00f3n, conviene aclarar algunos conceptos b\u00e1sicos: \u00bfqu\u00e9 es la apoptosis? \u00bfY qu\u00e9 son exactamente STAU1 y p53?<\/p>\n\n\n\n

La apoptosis es el proceso mediante el cual una c\u00e9lula lleva a cabo una muerte autoprogramada. Dentro de la c\u00e9lula se activan v\u00edas moleculares que provocan su destrucci\u00f3n controlada, generando fragmentos rodeados de membrana que evitan da\u00f1ar a las c\u00e9lulas vecinas. Este mecanismo es esencial para eliminar c\u00e9lulas da\u00f1adas o que ya no funcionan correctamente, tambi\u00e9n en el sistema nervioso\u00b3.<\/p>\n\n\n\n

En cuanto a p53, es una mol\u00e9cula clave en el funcionamiento celular. En neuronas, su activaci\u00f3n puede tener efectos diversos seg\u00fan el contexto y no siempre conduce a la muerte celular\u2074. En general, p53 puede frenar la divisi\u00f3n celular, activar la reparaci\u00f3n del ADN o, si el da\u00f1o es demasiado grande, desencadenar la apoptosis mediante unas prote\u00ednas llamadas caspasas\u2075. Adem\u00e1s, p53 es un importante supresor tumoral porque evita que c\u00e9lulas disfuncionales o alteradas se dividan de manera descontrolada\u2075.<\/p>\n\n\n\n

Respecto a STAU1, es una prote\u00edna que se une al citoesqueleto y a los ARN mensajeros (ARNm), las mol\u00e9culas que contienen las instrucciones para fabricar prote\u00ednas. Esta uni\u00f3n regula d\u00f3nde se localizan estos ARNm dentro de la c\u00e9lula y posiblemente qu\u00e9 prote\u00ednas se producen\u2076. En diversas enfermedades neurodegenerativas se ha observado que los niveles de STAU1 se encuentran anormalmente elevados\u00b9. Entre estas enfermedades se encuentran la Esclerosis Lateral Amiotr\u00f3fica (ELA) y la Demencia Frontotemporal (DFT) asociadas a la expansi\u00f3n del gen C9orf72, una de las causas gen\u00e9ticas m\u00e1s frecuentes de las formas familiares de estas patolog\u00edas, aunque esta variante gen\u00e9tica no est\u00e1 presente en todos los casos\u2077.<\/p>\n\n\n\n

Los autores introducen el trabajo que presentamos indicando que la apoptosis asociada a p53 puede contribuir a la progresi\u00f3n de enfermedades neurodegenerativas\u2078. En estudios previos, los autores hab\u00edan mostrado que los niveles de STAU1 se encuentran patol\u00f3gicamente aumentados en m\u00faltiples trastornos neurol\u00f3gicos, y que disminuir STAU1 reduc\u00eda la muerte neuronal y la sintomatolog\u00eda en modelos animales de ELA, DFT y Ataxia Espinocerebelosa tipo 2\u00b9. Sin embargo, no se conoc\u00edan los mecanismos moleculares implicados.<\/p>\n\n\n\n

En este nuevo estudio, los investigadores muestran que la reducci\u00f3n de STAU1 puede disminuir la se\u00f1alizaci\u00f3n proapopt\u00f3tica asociada a p53 y el da\u00f1o en el ADN en diferentes modelos celulares y animales\u00b9. En otras palabras, niveles elevados de STAU1 podr\u00edan contribuir al mal funcionamiento celular, mientras que reducirlos parece proteger a las c\u00e9lulas en determinadas condiciones experimentales.<\/p>\n\n\n\n

Para estudiar este mecanismo, analizaron qu\u00e9 genes estaban activos en c\u00e9lulas con STAU1 reducida mediante una t\u00e9cnica llamada transcript\u00f3mica\u2079. Al comparar los resultados con los del control sin reducci\u00f3n de STAU1, observaron que con la reducci\u00f3n de STAU1 se activaban menos genes relacionados con la muerte celular\u00b9.<\/p>\n\n\n\n

Posteriormente, en otro experimento expusieron estas c\u00e9lulas a sustancias que habitualmente provocan apoptosis. Las c\u00e9lulas con menos STAU1 resultaron ser m\u00e1s resistentes a la muerte celular\u00b9. Tambi\u00e9n comprobaron que reducir STAU1 disminu\u00eda el da\u00f1o en el ADN y la activaci\u00f3n de p53 tras los tratamientos con dichas sustancias. Del mismo modo, se observaron resultados similares en fibroblastos humanos (c\u00e9lulas de la piel) procedentes de pacientes\u00b9.<\/p>\n\n\n\n

Para verificar si este efecto tambi\u00e9n se produc\u00eda en neuronas, los investigadores generaron neuronas en el laboratorio a partir de c\u00e9lulas adultas reprogramadas para devolverlas a un estado similar al de las c\u00e9lulas madre, un modelo que permite estudiar neuronas humanas sin necesidad de obtenerlas directamente del cerebro\u00b9\u2070. En estas neuronas, la reducci\u00f3n de STAU1 tambi\u00e9n disminu\u00eda la apoptosis dependiente de p53 y el da\u00f1o en el ADN\u00b9. Adem\u00e1s, se observaron resultados similares al estudiar neuronas del c\u00f3rtex cerebral de ratones modificados gen\u00e9ticamente para producir menos STAU1\u00b9, es decir, obtuvieron resultados similares tambi\u00e9n en un modelo animal complejo y vivo.<\/p>\n\n\n\n

Hasta aqu\u00ed, el mensaje principal es que reducir STAU1 parece proteger a las neuronas del da\u00f1o y de la muerte celular en diversos modelos experimentales in vitro e in vivo.<\/p>\n\n\n\n

Finalmente, los investigadores analizaron si este efecto tambi\u00e9n se produc\u00eda en el contexto de la mutaci\u00f3n C9orf72\u2077. En fibroblastos de pacientes con esta mutaci\u00f3n cultivados en laboratorio, reducir STAU1 disminuy\u00f3 marcadores asociados a la apoptosis\u00b9. Adem\u00e1s, en modelos de rat\u00f3n con la mutaci\u00f3n C9orf72, la reducci\u00f3n de STAU1 se asoci\u00f3 con niveles m\u00e1s bajos de prote\u00ednas relacionadas con la muerte celular, resultados en l\u00ednea con todos los mostrados previamente\u00b9.<\/p>\n\n\n\n

Para concluir, los autores se\u00f1alan que reducir STAU1 puede proteger frente al da\u00f1o en el ADN y la apoptosis asociada a p53 en diversos modelos de neurodegeneraci\u00f3n\u00b9. Tambi\u00e9n mencionan que este conocimiento podr\u00eda contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terap\u00e9uticas en el futuro, aunque se necesita mucha m\u00e1s investigaci\u00f3n antes de que pueda traducirse en tratamientos aplicables a personas\u00b2. Asimismo, indican que es necesario estudiar con cautela los posibles efectos a largo plazo de reducir STAU1, ya que la apoptosis es un proceso necesario para eliminar c\u00e9lulas da\u00f1adas y p53 es esencial para prevenir el desarrollo de tumores\u2075. Por este motivo, probablemente se seguir\u00e1 investigando esta l\u00ednea para determinar si STAU1 puede llegar a ser una diana terap\u00e9utica segura y eficaz.<\/p>\n\n\n\n

En conclusi\u00f3n, este estudio no describe un nuevo tratamiento para los pacientes con ELA\/DFT, pero s\u00ed representa un avance importante en la comprensi\u00f3n de los mecanismos biol\u00f3gicos de la enfermedad e identifica un mecanismo que podr\u00eda ayudar a desarrollar futuras terapias.<\/p>\n\n\n\n

Autores<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Pol Mengod Soler\u00b9 y Dr. Pol Andr\u00e9s Benito\u00b2<\/p>\n\n\n\n

1.Investigador Predoctoral en el grupo de Neurogen\u00e9tica y Enfermedades Neurol\u00f3gicas del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Bellvitge (IDIBELL).<\/p>\n\n\n\n

2.Investigador Principal en el Grupo de Estudio de Cognici\u00f3n y Conducta del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Lleida (IRBLleida).<\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Referencias<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Gandelman, M., Paul, S., Figueroa, K.P. et al. Targeting STAU1 prevents p53 apoptotic signalling in neurodegeneration. Cell Death Dis 16, 761 (2025). https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41419-025-08067-0<\/a><\/li>\n\n\n\n
  2. van der Worp, H.B., Howells, D.W., Sena, E.S. et al. Can animal models of disease reliably inform human studies? PLoS Med 7, e1000245 (2010). https:\/\/doi.org\/10.1371\/journal.pmed.1000245<\/a><\/li>\n\n\n\n
  3. Hollville, E., Romero, S.E. & Deshmukh, M. Apoptotic cell death regulation in neurons. FEBS J 286, 3276\u20133298 (2019). https:\/\/doi.org\/10.1111\/febs.14970<\/a><\/li>\n\n\n\n
  4. Tedeschi, A. & Di Giovanni, S. The non-apoptotic role of p53 in neuronal biology: enlightening the dark side of the moon. EMBO Rep 10, 576\u2013583 (2009). https:\/\/doi.org\/10.1038\/embor.2009.89<\/a><\/li>\n\n\n\n
  5. Hafner, A., Bulyk, M.L., Jambhekar, A. & Lahav, G. The multiple mechanisms that regulate p53 activity and cell fate. Nat Rev Mol Cell Biol 20, 199\u2013210 (2019). https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41580-019-0110-x<\/a><\/li>\n\n\n\n
  6. H\u00e9raud-Farlow, J.E. & Kiebler, M.A. The multifunctional Staufen proteins: conserved roles from neurogenesis to synaptic plasticity. Trends Neurosci 37, 470\u2013479 (2014). https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.tins.2014.05.009<\/a><\/li>\n\n\n\n
  7. DeJesus-Hernandez, M., Mackenzie, I.R., Boeve, B.F. et al. Expanded GGGGCC hexanucleotide repeat in noncoding region of C9ORF72 causes chromosome 9p-linked FTD and ALS. Neuron 72, 245\u2013256 (2011). https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuron.2011.09.011<\/a><\/li>\n\n\n\n
  8. Lei, L., Sun, S., Zhang, S. et al. P53 protein and diseases in the central nervous system. Front Genet 13, 1051395 (2022). https:\/\/doi.org\/10.3389\/fgene.2022.1051395<\/a><\/li>\n\n\n\n
  9. Wang, Z., Gerstein, M. & Snyder, M. RNA-Seq: a revolutionary tool for transcriptomics. Nat Rev Genet 10, 57\u201363 (2009). https:\/\/doi.org\/10.1038\/nrg2484<\/a><\/li>\n\n\n\n
  10. Shi, Y., Kirwan, P., Smith, J. et al. Human cerebral cortex development from pluripotent stem cells to functional excitatory synapses. Nat Neurosci 15, 477\u2013486 (2012). https:\/\/doi.org\/10.1038\/nn.3041<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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